Все про холестерин, полезность и вред

Холестерин - загадка современной науки. О нем написаны тонны научной литературы. Загадочности поубавилось, но проблемы, связанные с холестерином, остались. Они представляют угроза не только для малоподвижных обывателей, но и для людей, ведущих деятельный образ жизни, в особенности спортсменов. Аккурат вследствие этого данная задача представляется нам актуальной и требующей детального рассмотрения.

История

Особое чуткость к холестерину было привлечено тогда, когда обнаружилось, что большая доля населения планеты в той или другой степени больна атеросклерозом (поражением сосудов в результате отложения в них холестерина).

Как ни странно, толчком к изучению атеросклероза и, соответственно, холестерина послужила махаловка между США и Кореей. Все погибшие солдаты США подвергались тщательному патолого-анатомическому исследованию. Каково же было удивление исследователей, когда они обнаружили явленный атеросклероз артерий сердца у половины боец в возрасте 20-21 года, причем у некоторых из них сосуды сердца были сужены больше чем на 50%.

Позже опубликования этих материалов в Америке начался "холестериновый бум". Американцы рассудили так: уж если у молодежи атеросклероз развит до этакий степени, то, что же калякать о людях зрелого возраста? Безотложно же обратили участливость на то, что большинство смертей в США связано с этим заболеванием. Была создана и щедро финансировалась Общенациональная программа США по борьбе с атеросклерозом. Она включала в себя исследования по биохимии холестерина, создание "рациональной американской диеты" с исключением из пищи жиров, сахара, соли и холестерина. Началась кампания супротив курения и употребления алкоголя. Политработа высокой физической активности еле-еле==немного не затмила все остальные виды рекламы.

Было разработано море диетических продуктов без холестерина и лекарств, снижающих его содержание в организме. В результате смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных атеросклерозом, грубо поползла вниз. Попозже в ряде развитых стран были созданы аналогичные программы. При всем при том исследования холестерина и его роли в развитии атеросклероза не были новостью. Ещё в начале XX века русские профессора Аничков и Хелатов, проводя исследования на голубях, показали образ холестерина в развитии этого заболевания. Экспериментальный атеросклероз вызывался у голубей с помощью кормления их жирной пищей, богатой холестерином. На основе этих исследований уже тогда были разработаны рекомендации применять меньше жирной, содержащей холестерин, пищи. А в идеале - лучше вообще турнуть ее из рациона.

Общая картина атеросклероза

Почему холестерин "оказался" таким вредным? На начальный точка зрения - только из-за своей способности откладываться в сосудистой стенке в виде атеросклеротической бляшки. В результате происходит сужение всех без исключения крупных сосудов за счет утолщения их стенок. Ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, что приводит к нарушениям не только кислородного, энергетического обмена, но ещё и к расстройству трофики (ухудшается приток пластического материала). Сужение крупных сосудов - одна из основных причин старения организма.

В нашей стране от болезней, вызванных атеросклерозом, умирает более 50% людей в возрасте старше 30 лет. Атеросклеротический ход сегодня начинается еще в младенческом возрасте. Более того у грудных детей в крупных сосудах периодически появляются мягкие холестериновые бляшки, которые, однако, резво рассасываются, т.к. в этом возрасте кровь содержит немало факторов, удаляющих холестерин из сосудистой стенки.

Начиная грубо с 17-летнего возраста, очищение крупных сосудов от холестерина замедляется, и уже к 20 годам многие молодые люди приобретают устойчивые жесткие бляшки. Они ничем себя не проявляют, но факт настолько раннего развития атеросклеротических изменений заставляет напрячься о том, что профилактика атеросклероза должна затеиваться задолго до того, как начнется старение организма. В тех странах, где действуют общенациональные программы по борьбе с атеросклерозом, его профилактика начинается на практике с самого рождения. Молочные смеси и их заменители для кормления грудных младенцев не содержат холестерина, животных жиров и натурального сахара, зато обогащены фосфолипидами и витаминами, улучшающими холестериновый обмен.

Внешние признаки заболевания - боли, ломание правил функционирования органов - начинают обнаруживаться лишь тогда, когда просвет сосуда закрыт на 75%. Такому человеку доктор ставит диагноз атеросклеротического поражения того или иного органа 1 стадии, хотя на самом деле мы имеем занятие с вдали уже зашедшим и запущенным процессом. Чем больше орган потребляет кислорода, тем сильнее сказывается на его работе возрастной атеросклероз. Наибольшей потребностью в кислороде отличаются головной мозг, сердце, почки, мышцы нижних конечностей. Потому они страдают от сужения сосудов в первую очередь. Сосуды других органов кроме того сужаются, но их потребности в кислороде не до того велики, и клинические симптомы проявляются позднее.

Последствия атеросклероза

Атеросклероз сосудов сердца может побудить как собак нерезаных различных заболеваний. Самое частое из них - стенокардия. Это болезнь характеризуется болями в сердце, которые усиливаются при физических нагрузках. Во момент физической деятельности повышается надобность в кислороде и питательных веществах. Боль - это итог негативных биохимических изменений в мышце сердца, которая возникает из-за уменьшения ее кровоснабжения. Склеротированный сосуд подвержен спазмам, а любой спазм (как плод нервно-психического напряжения) вызывает появление сердечного приступа. Дюжий и продолжительный задушевный припадок может привести к инфаркту миокарда (сердечной мышцы) - омертвлению ее части. Инфаркты бывают разные: большие и маленькие, глубокие и поверхностные, расположенные в разных частях сердечной мышцы. Но сущность их одна: омертвление участка сердечной мышцы. Иной раз эдакий омертвевший участок оказывается до такой степени большим, что происходит разрыв сердечной мышцы и остановка сердца. "Разрыв сердца" - это, к сожалению, не эффектное выражение, а совершенно реальное явление.

Инфаркт сердечной мышцы может выдасться не только из-за сильного спазма склеротированного сосуда, но также из-за тромбоза. По целому ряду причин свертываемость крови при атеросклерозе повышена. В местах наименьший скорости тока крови на стенке сосуда образуется тромб - застывший сгусток из плазмы крови. Он может раствориться, а может отстать и активизировать путешествовать с током крови. Так как каждый сосуд понемногу сужается, то раньше времени или поздненько тромб должен встать и закупорить сосуд. Это происходит, как правило, на развилке сосуда. Тогда и возникает инфаркт той области, которая кровоснабжается из данного сосуда. Резкая закупорка крупного сосуда большим тромбом может привести к тому, что сердце остановится раньше, чем успеет развиться инфаркт3. Таковой минорный исход называют внезапной смертью.

Стенокардия, инфаркт, внезапная смерть, всевозможные нарушения сердечного ритма - все эти заболевания объединяются под общим названием: "Ишемическая немочь=немощь=хвороба сердца" (ИБС)4. Под термином ИБС мы понимаем целую группу заболеваний, связанных с атеросклерозом коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу. Постепенное атеросклеротическое разгромление сосудов, питающих головной мозг, приводит к развитию самых различных симптомов: ухудшаются память, зрение, слух, снижаются интеллектуальные способности. Все это указывает на формирование церебрального (мозгового) атеросклероза. Если же возникнет резкий спазм склеротированного сосуда или его закупорка тромбом, то развивается стойкое нарушение мозгового кровообращения, называемое "инсультом", которое приводит к гибели определенной части мозговых клеток. Оттого после этого него остаются: стойкие нарушения двигательной сферы - параличи и т.д.; нарушения речи; расстройства психической деятельности. Все зависит от локализации инсульта. Общим является только то, что все эти нарушения сильно нечасто бывают обратимыми.

Атеросклеротическое сужение сосудов нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся хромоты, при которой в отклик на физическую нагрузку появляются боли в конечностях и невозможность ходить. Боль при ходьбе - результат неспособности сосудов удовлетворить потребность мышц в кислороде. Первым симптомом облитерирующего атеросклероза нижних конечностей бывает их зябкость. У мужчин с атеросклеротическим поражением сосудов нижних конечностей развивается импотенция. Атеросклеротическим процессом поражаются в прошлом всего бедренные артерии нижних конечностей, а как раз от них отходят ветви, кровоснабжающие половые органы. Примечателен тот факт, что импотенция развивается значительно раньше, чем начнет показывать себя атеросклероз бедренных артерий. Из-за ухудшения кровоснабжения кожи зачастую появляются трофические язвы на нижних конечностях, которые отличаются особенно упорным течением и редко проходят.

Одним из проявлений облитерирующего атеросклероза также является утолщение ногтей, вызванное особого рода грибками. При нарушении сосудистого питания нижних конечностей происходит естественное понижение иммунитета, что и приводит к развитию грибкового заболевания (как следствие - утолщение ногтей). У курильщиков (как активных, так и пассивных) перемежающаяся хромота развивается намного раньше, чем у обычных людей, ибо никотин опосредованно вызывает спазм сосудов.

Формы существования холестерина в крови

Холестерин в крови существует в нескольких различных по своему строению формах. Все они объединены одним общим названием - липопротеиды, т.е. соединение липидов (и холестерина) с белковой молекулой. Синтез липопротеидов плазмы крови происходит в печени. Холестерин, тот, что попадает в тело с пищей, на все сто усваивается, и все-таки это приводит к увеличению синтеза в печени собственного холестерина. Липопротеиды плазмы крови содержат нейтральный жир, эфиры холестерина, фосфолипиды, белок и вольный холестерин. Существуют немного основных разновидностей липопротеидов. Все они различаются своими размерами. Самые крупные из них-1 хиломикроны, дальше следуют пре-бета-липопротеиды (липопротеиды шибко низкой плотности (ЛПОНП)), бета-липопротеиды, (липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)) и самые маленькие-альфа-липопротеиды (липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)). Хиломикроны не могут пробраться в сосудистую стенку из-за больших размеров.

А вот пре-бета-липопротеиды и альфа-липопротеиды размером помельче и в сосудистую стенку проникают легко. Из них-то и формируется на начальном этапе атеро-склеротическая бляшка. Альфа-липопротеиды в такой степени малы, что нетрудно проникают в сосудистую стенку и до того же без труда "выскакивают" из нее вспять в кровоток. Причем, выскакивая из сосудистой стенки, альфа-липопротеиды "выбивают" оттуда количество бета-липопротеидов и пре-беталипопротеидов, а также захватывают с собой часть уже отложившегося в сосудистой стенке холестерина и уносят его с собой в печень. Другими словами, существует "вредный" холестерин (бета-и пре-бета-липопротеиды) и "полезный" холестерин (альфа-липопротеиды). Сам по себе показатель уровня холестерина в крови малоинформативен и не может сказать, идет активное создание атеросклеротических бляшек или нет. Возможен выказанный атеросклероз при низких цифрах и маловыраженный - при высоких. Все зависит от соотношения липопротеидов высокой и низкой плотности. Их определяют особняком и уже тогда получают объективную картину.

Механизм формирования атеросклеротической бляшки

Исследования последних лет показали, что сами по себе бета-липопротеиды и пре-бета-липопротеиды не могут сформировать атеросклеротическую бляшку. Для этого они должны первоначально подвергнуться процессу переписного окисления под действием свободных радикалов, и в результате образуются высокотоксичные продукты6. Попав в артериальную стенку, они захватываются макрофагами - одноклеточными образованиями, которые, аналогично амебам, мигрируют по всему организму, пожирая все чужеродное. Макрофаги, захватывая огромное численность липопротеидов низкой и крайне низкой плотности, гибнут из-за невозможности их "усвоить", и весь холестерин изливается в сосудистую стенку, образуя мягкую холестериновую бляшку. Такая бляшка не является, сурово говоря, образованием стационарным. В ней существует устойчивый ток липопротеидов вовнутрь и наружу. На этой стадии (например, при голодании, росте индекса альфа/бета липопротеидов, очищении крови от больших количеств холестерина и т.д.) мягкая бляшка еще способна к уменьшению и даже к полному рассасыванию. Однако на определенном этапе ее существования в ней начинают накапливаться соли кальция, и она, в конце концов, становится твердой, как камень. Происходит так называемый кальциноз бляшки. Твердая кальцинированная бляшка вызывает раздражение сосудистой стенки, которая начинает утолщаться, образуя около кальцинозной бляшки фиброзную оболочку. Этим самым сосуд как бы "отделяет" себя от бляшки. В результате происходит резкое сужение просвета сосуда с нарушением кровообращения.

Для чего нужен холестерин?

Если холестерин вызывает развитие в организме такого тяжелого возрастного заболевания, как атеросклероз, то на что он вообще нужен? Не для того же, в самом деле, чтобы дядя мог со временем занемочь и умереть? Реакция весьма прост: холестерин необходим организму. Все липопротеиды (а также хиломикроны) крови содержат в общей сложности не более 10% холестерина, а остальные 90% находятся в тканях. Холестерин - это основа клеточных мембран. Именно на "холестериновом каркасе" держатся все остальные их компоненты. Он идеально необходим для деления клеток в качестве строительного материала. Особенно важен холестерин для растущего детского организма, когда идет интенсивное деление клеток. Синтез холестерина обусловлен генетически, без него организм не мог бы существовать, вырастать и развиваться. Однако потом того, как увеличение закончен и клетки уже не делятся так интенсивно, холестерин продолжает синтезироваться печенью в прежних размерах. Избыток его начинает накапливаться в клеточных мембранах и в сосудистой стенке. Это накопление холестерина в организме называется "холестеринозом". Атеросклероз - всего лишь одно из частных проявлений холестериноза. 90% холестерина накапливается в тканях организма и лишь 10% -в сосудистой стенке. Примечательно то, что мозговая материя содержит примерно 30% всего тканевого холестерина. Единственный и тот же агрегат - генетически обусловленный синтез холестерина в печени - обеспечивает в первую голову подъем и развитие организма, а далее его угасание и гибель. Старение клеточных мембран обусловлено в основном накоплением в них холестерина. Проницаемость мембран снижается, а в результате уменьшается их чувствительность к гормонам и биологически активным веществам. Накопление холестерина в мембране эритроцита ухудшает процесс переноса кислорода и забора углекислого газа из тканей. Накопление холестерина в лимфоцитах приводит к снижению иммунитета и т.д. Это неспешный процесс умирания, когда потихоньку выключаются из жизни определенные клеточные группы.

Откуда берется в организме холестерин?

ВО-ПЕРВЫХ, он поступает в организм с пищей сквозь желудочно-кишечный тракт. Считается, что в среднем мужчина потребляет с различными продуктами 0,5 г холестерина в день. ВО-ВТОРЫХ, холестерин синтезируется в самом организме. Все клетки, помимо эритроцитов, обладают способностью синтезировать холестерин, однако, основная его масса (80%) поступает из печени. В день организм среднего человека синтезирует 1 г холестерина. Как видим, самая большая доля холестерина (800 мг) синтезируется в печени, меньшая часть (500 мг) поступает с пищей и еще меньшая (200 мг) синтезируется клетками организма.

Куда расходуется в организме холестерин?

Часть холестеринового фонда в организме все время окисляется, преобразуясь в различного рода стероидные соединения. Центровой тракт окисления холестерина - образование желчных кислот. На эти цели уходит от 60 до 80% каждый день образующегося в организме холестерина. Второй стезя - образование стероидных гормонов (половые гормоны, гормоны коры надпочечников и др.). На эти цели уходит всего 2-4% холестерина, образующегося в организме. Третий дорога - образование в коже витамина ДЗ под действием ультрафиолетовых лучей.

Еще одним производным холестерина является холестанол. Его роль в организме в то время как еще не выяснена. Известно лишь, что он бойко накапливается в надпочечниках и составляет 16% от всех находящихся там стероидов. С мочой у человека выделяется возле 1 мг холестерина в сутки, а со слущивающимся эпителием кожи теряется до 100 мг/сут.

Предупреждение и врачевание атеросклероза (холестериноза)

Как видим, продолжительность, и свойство нашей жизни во многом зависят оттого, сколь живо происходит накопление в организме холестерина. Оттого что синтез холестерина в организме детерминирован генетически, целиком кончить его мы не можем. Да это и не нужно, учитывая ту роль, которую он играет в построении клеточных мембран. От количества холестерина в мембране в известной степени зависит "прочность" клетки, ее способность к выживанию. При повышении температуры, стрессовых факторах, некоторых видах химического воздействия холестерин плазмы крови устремляется в клетки, чтобы совершить их структуру более жизнеспособной. С помощью генной инженерии разрешено унять ген, ответственный за синтез холестерина вообще. Однако организм тогда без затей не сможет существовать. Из чего будут воздвигаться клеточные мембраны? Откель возьмется желчь, столь необходимая нам для пищеварения? Откуда возьмутся половые и кортикостероидные гормоны - продукты превращения холестерина, витамин ДЗ?

Речь должна ступать не о тотальном уничтожении холестерина как какого-то ужасного монстра, вызывающего смерть, а об управлении холестериновым обменом в организме. Нужно научиться править этим обменом таким образом, чтобы его побочные действия (атеросклероз) развивались как разрешается медленнее, что продлит нашу существование и улучшит ее качество. Сейчас рассмотрим некоторые способы регулирования холестеринового обмена.

Диетические рекомендации (Холестерин пищи)

Поскольку "средний" джентльмен получает в день с пищей 0,5 г холестерина, то недурственно было бы это число уменьшить, а в идеале - слить к нулю. У животных, в частности у собак, поступление холестерина с пищей извне всецело блокирует процесс синтеза собственного холестерина в печени. У человека тот самый механизм, к сожалению, не срабатывает и "съедаемый" им холестерин является целиком весомой добавкой к ещё синтезируемому. Доказано, что полное изъятие холестерина из диеты приводит к снижению его содержания в плазме крови на 24%. Очевидно, в первую очередность необходимо вытурить из диеты те продукты, которые содержат максимальное количество холестерина. Холестерин - привилегия животных продуктов. Наибольшим количеством холестерина отличаются икра и мозги (до 2 г холестерина на 100 г веса продукта). За ними идут яйца (холестерин держится только в желтке - до 1,4 г на 100 г). Следом - сыр голландский (0,52 г на 100 г), скумбрия тихоокеанская (0,36 г на 100 г), почки говяжьи (0,37 г), печенка говяжья (0,27 г на 100 г), масло сливочное (до 240 мг, в зависимости от сорта), жирок свиной (до 90 мг).

Низким содержанием холестерина отличаются все виды мяса: курочка (в среднем 80 мг на 100 г; по-разному в разных частях), свинина (до 70 мг), говядина (70 мг), баранина (70 мг), телятина (60 мг), творог упитанный (60 мг), творог нежирный (40 мг), кефир (10 мг), молоко (10 мг) (см. таблицу 1). Особого разговора заслуживает рыба. Большинство видов рыб содержит от 40 до 16 мг холестерина на 100 г продукта. Однако без малого весь жир рыб представлен ненасыщенными и полиненасыщенными жирными кислотами. Эти кислоты сходны по своему составу с растительными маслами. Попадая в организм, они образуют эфиры холестерина и удаляют его из атероматозных бляшек. Следовательно, наиболее "безопасными" в отношении холестерина являются рыбные продукты.

Играют также свою роль и антиатерогенные микроэлементы, присутствующие в рыбе, в первую очередь марганец, магний и йод. Совсем уникальным продуктом являются соевые бобы. Они содержат большое количество белка и безупречно не содержат холестерина. Индустрия выпускает три вида белковых продуктов из сои: обезжиренную муку (50% белка), соевые концентраты (70-75% белка) и изоляты сои (90-99% белка). Если соевые продукты необезжирены, то они, кроме высокого количества белка, содержат полно полиненасыщенных жирных кислот и лецитина (фосфолипиды). Полиненасыщенные жирные кислоты вкупе с лецитином связывают холестерин и переносят его в печень, где из него образуется желчь.

Наибольшая средняя продолжительность жизни наблюдается в тех странах, где в пищевом рационе обширно представлены соя и продукты моря.

Многим спортсменам высокой квалификации для успешного набора и поддержания мышечной массы необходимо потреблять в пищу большое количество белковых продуктов. При этом в организм попадает избыток животных жиров и холестерина. Избежать этого позволительно с помощью высокоспециализированных спортивных продуктов питания - "протеинов" различного рода, в которых высокое содержание белка сочетается с полным отсутствием животных жиров и холестерина.

Таблица 1 - Содержание холестерина в пищевых продуктах (мг на 100 г продукта)

Ограничение потребления животных жиров

Сало, масло сливочное и т.д. содержат холестерина немного, во всяком случае, не больше, чем другие продукты животного происхождения. Однако их употребление приводит к тому, что синтез холестерина в печени резко активизируется. Под действием животных жиров активизируется также всасывание пищевого холестерина в кишечнике. Произвольный избыточный кг массы тела увеличивает количество снова синтезированного холестерина на 20 мг. Повышение его синтеза при ожирении вызвано тем, что жирные кислоты, поступая в кровь из подкожно-жировых депо, в процессе спонтанного липолиза подвергаются свободнорадикальному окислению. Животные жиры могут даже вообще не содержать холестерина, но в любом случае они усиливают синтез собственного холестерина организмом и способствуют проникновению его в атеросклеротическую бляшку.

Полное исключение животных жиров из пищи не приносит стопроцентно никакого вреда организму. Человек все одинаково получает минимальное количество насыщенных жирных кислот из любых животных и растительных продуктов.

Ограничение избытка углеводов

Потребление углеводов само по себе не способно повлиять на холестериновый обмен. Однако при длительном избыточном углеводном питании развивается ожирение (90% подкожного жира имеют "углеводное" происхождение). А излишняя жировая масса, как было сказано выше, оказывает стерогенное действие. Она накапливается, как правило, при употреблении в пищу большого количества легкоусваиваемых углеводов.

Употребление в пищу растительных масел

Свойство растительных масел оказывать благоприятное действо при атеросклерозе, было замечено давно. Растительное масло снижает содержание в крови холестерина и "вымывает" пре-бета- и бета-липо-протеиды из мягких атероматозных бляшек. Это обусловлено наличием в их молекулах двойных связей. Чем больше таких связей, тем больше они могут присоединить молекул холестерина и вывести их посредством печень.

Помимо связывания холестерина, полиненасыщенные жирные кислоты обладают желчегонным действием. А чем больше выводится из печени желчных кислот, тем больше расходуется на эти цели холестерина. Полиненасыщенные жирные кислоты - арахидоновая, линолевая и линоленовая - незаменимые пищевые вещества. Помимо регуляции холестеринового обмена, они принимают участие в построении клеточных мембран (например, 30% жирных кислот митохондрий относятся к ПНЖК), являются источником в организме тканевых гормонов "простагландинов" и других биологически активных веществ. Наиболее энергично удаляет из организма холестерин арахидоновая кислота. Ее самое малое в продуктах, но она может образовываться из линолевой кислоты. Арахидоновая, линолевая и линоленовая кислоты условно объединены под общим названием "Витамин F".

Для лечения атеросклероза из льняного масла получают порошок "Линетол", который содержит мешанина олеиновой и линолевой кислот. 30 г растительного масла в сутки - это тот минимум, который необходим человеку для обеспечения себя полиненасыщенными жирными кислотами.

Потребление грубо волокнистой пищи

Многие исследования последних лет показали, что растительные волокна обладают выраженным гипохолестеринемическим действием. Под волокнами понимают неперевариваемую часть растительной пищи, состоящую в основном из целлюлозы, гемицеллюлозы, пектина и лигнина. Механизм гипохолестеринемического действия растительных волокон обусловлен тем, что они необратимо связывают желчные кислоты и выводят их с калом. Это, в свою очередь, стимулирует синтез жирных кислот в печени, усиливая окисление холестерина. Страсть сколько клетчатки (более 1,5 г на 100 г продукта) содержится в таких пищевых продуктах, как отруби пшеничные, малина, фасоль, орехи, финики, клубника, урюк, овсяная крупа, шоколад, изюм, смородина черная, грибы свежие, инжир, черника, смородина белая и красная, клюква, крыжовник, чернослив.

Пектинами богаты фрукты, ягоды и некоторые овощи. Они связывают не только желчные кислоты. В кишечнике пектины впитывают многие токсичные вещества, вплоть до солей тяжелых металлов. Особенную ценность представляет качество пектинов захватывать токсические продукты брожения и гниения в кишечнике. В присутствии органических кислот и сахара они образуют желе, что применяется при производстве джемов, мармелада, пастилы и т.д.

Пектинами очень богаты свекла, яблоки, смородина черная (1-1,3 г на 100 г продукта), сливы - 0,9; абрикосы, персики, клубника, клюква, крыжовник - 0,7; капуста белокочанная, морковь, груши, апельсины, виноград, малина - 0,6; картофель, арбуз, лимоны - 0,5; баклажаны, лук репчатый, огурцы, дыни, вишни, черешня, мандарины - 0,4; томаты, тыква - 0,3. Российская промышленность выпускает редкостный продукт - пищевую метилцеллюлозу (ПМЦ) - водорастворимый, не имеющий вкуса, запаха и энергоценности препарат с эмульгирующими и пенообразующими свойствами. Блюда с включением ПМЦ (кремы из свежих ягод и фруктов, их соков или консервированных пюре, кисели, картофельное пюре и др.) обладают пониженной энергоценностью при хорошей способности к насыщению. Водный раствор ПМЦ частично заменяет сливочное масло и сметану в масляных и сметанных смесях и кремах, что снижает их калорийность. Блюда с ПМЦ используются при необходимости снизить массу тела. Минимальная суточная потребность организма в пищевых волокнах составляет 20-30 г.

Примечания:

1 - В мелких сосудах холестерин не откладывается и атеросклероза не вызывает.

2 - Сосуды сердца нередко называют коронарными, т.к. они охватывают сердце в виде короны.

3 - Инфаркту для своего развития требуется как самое меньшее 6-8 часов.

4 - Ишемия - значит недочет крови.

5 - Беталипопротеиды и пре-бета-липопротеиды составляют половину липопротеидов плазмы крови, и в них содержится 50% холестерина.

6 - Вот на каком уровне "пересекаются" свободнорадикальное окисление и атеросклероз.

7 - Из желчных кислот образуется желчь, которая поступает в просвет 12- перстной кишки и принимает участие в пищеварении.

8 - Справедливости для следует отметить, что уже существуют современные технические средства, позволяющие поворотить вспять процесс атеросклероза хотя бы на время. Однако в настоящее период эти средства довольно сложны и дороги.

9 - Интересно, что в печеных яблоках содержится намного больше пектинов, чем в свежих. Свежие яблоки содержат в основном протопектины, которые при тепловой обработке переходят в пектины.

Muscle Nutrition

Keywords: